بررسی ارتباط مقاومت به انسولین و بروز اختلال متابولیسم گلوکز در بالغین تهرانی: مطالعه قند و لیپید تهران

مقدمه: در پاتوژنز دیابت کاهش ترشح انسولین و نیز مقاومت نسبت به اثر انسولین نقش اساسی را ایفا می کنند. هدف این مطالعه تعیین ارتباط مقاومت به انسولین با بروز اختلال های متابولیسم کربوهیدرات ها با استفاده از مدل homa-ir می باشد. مواد و روش ها: از مجموع افراد سالم از نظر قند خون در شروع مطالعه ی قند و لیپید تهران تعدادی از افرادی که پس از 3 سال دچار دیابت یا هر یک از مراحل پره دیابت شدند و هم چنین افراد سالم از نظر قند خون در هر دو مرحله مورد بررسی قرار گرفتند. در هر یک از دو مرحله نمایه ی توده ی بدن (bmi)، دور کمر، دور کمر به دور باسن (whr)، و فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، آزمون تحمل گلوکز، سطح لیپیدهای سرم، سابقه ی مصرف سیگار، سابقه ی فامیلی دیابت، غلظت انسولین، قند ناشتای سرم و نمایه ی homa-ir مشخص شد. برای مقایسه ها از آنالیز واریانس و مربع کای استفاده شد. رگرسیون لجستیک با روش مرحله ای برای تخمین خطر نسبی بروز دیابت، اختلال تحمل گلوکز، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز در ارتباط با چارک های homa-ir قبل و بعد از تعدیل عوامل مداخله گر انجام شد. برای مقایسه ی قدرت پیش گویی مدل های مختلف از سطح زیر منحنی roc استفاده شد. یافته ها: از مجموع 255 فرد سالم مورد مطالعه در فاز 1 پس از سه سال، 30 نفر در گروه دیابتی، 89 نفر در گروه igt، 26 نفر در گروه ifg&igt;، 57 نفر در گروه ifg و 53 نفر در گروه شاهد بررسی شدند. سن، جنس، کلسترول تام، کلسترول hdl و ldl، سابقه ی فامیلی مثبت دیابت، وضعیت مصرف سیگار و فعالیت فیزیکی در مرحله ی پایه ی مطالعه بین گروه ها تفاوت معنی داری نداشت. در ابتدای مطالعه میانگین قند خون ناشتا در همه ی گروه ها، که بعداً به اختلال تحمل گلوکز، دیابت، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز مبتلا شدند از گروه شاهد بیشتر بود (به ترتیب 9/7±2/91، 0/9±2/96، 1/8±1/98 و 5/8±9/98 میلی گرم در دسی لیتر در مقابل 9/9±8/86 در گروه شاهد، 05/0p< و001/0p<). میانگین homa-ir در مرحله ی اول طرح در گروهی که بعداً به دیابت، اختلال قند خون ناشتا، اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز مبتلا شدند به صورت معنی دار از گروه شاهد بالاتر بود (به ترتیب 0/1±9/1 و 3/1±2/2 و 6/1±5/2 در مقابل 9/0±0/1 در گروه شاهد 05/0p<، 001/0p< و 001/0p<). سه سال پس از شروع مطالعه، میزان homa-ir نسبت به شروع مطالعه در تمام گروه های مورد مطالعه به صورت معنی دار افزایش یافت، به جز گروه ifg و ifg&igt; که این افزایش معنی دار نبود. تغییرات homa-ir با تغییرات تری گلیسرید، ldl، hdl و فشار خون همبستگی معنی داری نداشت. با استفاده از رگرسیون لجستیک نشان داده شد در چارک های مختلف، homa-ir به تنهایی و هم چنین بعد از تعدیل عوامل مداخله گر پیش بینی کننده ی مستقل بروز دیابت، اختلال ایزوله ی تحمل گلوکز، اختلال ایزوله ی قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز می باشد (به ترتیب 001/0p< 001/0p<، 001/0p< و 001/0p<). نتیجه گیری: بین سطوح homa-ir و احتمال ابتلا به دیابت، اختلال تحمل گلوکز، اختلال قند خون ناشتا و اختلال توأم قند خون ناشتا و تحمل گلوکز در آینده رابطه ی معنی دار و مستقیم وجود دارد.